摘要：
首先，银屑病是一种自身免疫性疾病，其具体发病机制并非完全清楚。不过，既往研究发现，变异型的HLA-Cw*0602（人白细胞抗原）基因是银屑病的遗传易感基因之一，具有协同作用的IL-23/Th17
首先，银屑病是一种自身免疫性疾病，其具体发病机制并非完全清楚。不过，既往研究发现，变异型的HLA-Cw*0602（人白细胞抗原）基因是银屑病的遗传易感基因之一，具有协同作用的IL-23/Th17信号通路也与银屑病的发生发展密切相关。
其次，在银屑病的发病过程中，有多种因素参与了表皮细胞的增生和遗传调控。其中，有炎性细胞（如T淋巴细胞、分泌肿瘤坏死因子-alpha等细胞）促进角质形成细胞在表皮层的大量增殖，同时也抑制了细胞凋亡，进而导致表皮层的角化、脱屑以及红斑鳞屑皮损。应该指出的是，这一过程涉及许多“先天型因子”如匹配型的白细胞抗原和关键的TNFα介导炎症反应等；同时还有“后天型因子”如创伤、感染、神经内分泌和代谢因素等辅助加剧角化过度现象。
最终，基因调控在银屑病表皮增生的发生发展中也发挥了重要作用。例如已知的CHRM3（乙酰胆碱M3受体）、CDK1（周期蛋白依赖性激酶1）等基因参与了银屑病下皮层和基底层表皮细胞的增殖调节。不仅如此，对于免疫调节有特殊重要性的各种信号通路及调控基因如NF-\kappaB，JUN，FOS，CYR61以及未命名的基因等都会与银屑病皮损的发生发展密切相关。
因此，基因调控在银屑病的表皮增生过程中扮演了至关重要的角色。针对这个问题，我们需要更多的研究来确定哪些基因、途径和瘙痒感受器可以成为治疗银屑病的重要靶点。
